人类与动物的呼吸系统，练习题

B, 空气经鼻腔沿气管下行，进入支气管，再到细支气管，最后到达进行气体交换的肺泡。

B, 吸气时膈收缩变平，增大胸腔容积并降低压力，使空气流入。

B, 氧气与二氧化碳各自顺其浓度梯度以扩散方式移动，因此气体交换表面不使用能量。

D, 又厚又干的外层会加长扩散距离并阻碍气体溶解；另外三项特征都能加快扩散。

B, 水与血液方向相反，因此氧气能沿整个鳃的长度从水扩散入血。

C, 昆虫经体表的气门吸入空气，气管把空气直接送到组织，绕过血液。

B, 化学感受器侦测到二氧化碳升高并向延髓发出信号以加快呼吸，因此二氧化碳是主要控制因素。

C, 延髓接收来自化学感受器的信号，并向呼吸肌发出冲动以调节速率与深度。

B, 肺气肿破坏肺泡之间的壁，使它们合并为更大的空腔，减少用于气体交换的表面积。

B, 当焦油麻痹并破坏纤毛后，黏液与被截留的颗粒在气道内积聚，导致感染与慢性支气管炎。

• 路径：鼻腔 → 气管 → 支气管 → 细支气管 → 肺泡。
• 工作 1：空气在鼻腔被加温与加湿。
• 工作 2：灰尘与颗粒在鼻腔与气管被黏液和纤毛过滤并截留。
• 气体交换发生在肺泡。
• 适应：壁仅厚一个细胞，提供短的扩散距离（可接受大表面积、湿润内衬或密布的毛细血管网）。
• 每项适应都提高气体的扩散速率。

• 操纵变量：活动水平（运动前、中、后），或时间。
• 反应变量：呼吸速率（每分钟呼吸次数）。
• 跑步期间，呼吸速率增加。
• 解释：肌肉呼吸作用加快并产生更多二氧化碳，化学感受器侦测到后，延髓加快并加深呼吸。
• 跑步后，呼吸速率逐渐回落至静息水平。
• 解释：肌肉呼吸作用减慢使血液中二氧化碳浓度下降，因此延髓降低呼吸速率。

• 焦油麻痹并破坏排列在气道内的纤毛。
• 黏液与被截留的颗粒不再被扫出，于是积聚并引起感染，导致慢性支气管炎。
• 烟雾中的化学物质破坏肺泡之间的壁。
• 肺泡合并为更大的空腔，减少用于气体交换的总表面积（肺气肿）。
• 表面积变小后，进入血液的氧气减少，于是人会气喘。
• 另一种与吸烟有关的疾病是肺癌。

吸入的空气经鼻腔被加温、加湿与过滤，再沿气管下行，气管分为两条支气管，分别通往两侧肺。每条支气管反复分支为更细的细支气管，最终连接数以百万计的微小气囊，肺泡，气体在此与血液交换。

吸气时，外肋间肌收缩使胸廓上提，膈同时收缩变平，两者都使胸腔容积增大、内部气压下降，空气因而从压力较高的大气流入。呼气时肌肉动作相反，胸腔缩小并把空气推出。

在肺泡处，氧气从浓度较高的肺泡内空气扩散进入周围毛细血管中浓度较低的血液；二氧化碳则朝相反方向扩散，从血液进入肺泡内的空气，因为两种气体都各自顺其浓度梯度移动。

每个肺泡壁仅厚一个细胞，缩短了扩散距离；数以百万计的肺泡使两肺获得极大的总表面积；内衬湿润，让气体在穿过薄膜前先溶解；密布的毛细血管网不断把气体带走，维持陡峭的浓度梯度。

鱼类利用由富含血液的薄鳃丝构成的鳃从水中摄取溶解氧，水流通常与血流方向相反地流过鳃，以维持有利的浓度梯度。昆虫则通过称为气管的分支管道把空气直接送到组织，气管经体表的气门与外界相通。

香烟烟雾中的化学物质会麻痹并最终破坏排列在气道内的纤毛，使黏液与被截留的颗粒不再被扫出，导致慢性支气管炎。同样的化学物质可破坏肺泡壁引致肺气肿，减少气体交换的表面积，也可能触发细胞失控分裂而导致肺癌。

呼吸速率并非固定；它主要由血液中的二氧化碳浓度而非氧气水平控制。化学感受器一旦侦测到二氧化碳升高，便向脑中的延髓发送信号，延髓通过神经冲动作用于肋间肌与膈，加快并加深呼吸，直到浓度恢复正常。

运动时肌肉的呼吸作用加快，更快产生二氧化碳，其血液浓度因而更早、更大幅度地上升。延髓侦测到这一变化后加快并加深呼吸，摄入更多氧气并更快排出二氧化碳，以配合活跃肌肉更高的能量需求。

除了吸烟引起的支气管炎、肺气肿与肺癌外，哮喘会因发炎与黏液过多而使气道变窄，造成呼吸困难；肺结核则是损害肺组织的细菌感染。空气污染与职业性粉尘即使在非吸烟者身上也可能加剧或引发类似的损害，因此清洁的空气对肺部健康十分重要。